本文摘要:近期研究提醒,当细菌正处于有利于存活的环境中时,其所具备的“遗传电源”不会自动“关上”,“忽视”基因突变和外来基因的重组;直到细菌适应环境了生存环境或压力消失,“电源”才不会自发性“重开”,细菌基因重返平稳。这使得细菌需要灵活性应付变化的环境,同时还能基本维持遗传稳定性。与沙门菌不是一个“老祖宗”1881年,人类首次从伤寒病人身上分离出来到了病沙门菌,并确认其为伤寒病的致病菌。来人们又相继分离出甲型、丙型副伤寒沙门菌等。
近期研究提醒,当细菌正处于有利于存活的环境中时,其所具备的“遗传电源”不会自动“关上”,“忽视”基因突变和外来基因的重组;直到细菌适应环境了生存环境或压力消失,“电源”才不会自发性“重开”,细菌基因重返平稳。这使得细菌需要灵活性应付变化的环境,同时还能基本维持遗传稳定性。与沙门菌不是一个“老祖宗”1881年,人类首次从伤寒病人身上分离出来到了病沙门菌,并确认其为伤寒病的致病菌。来人们又相继分离出甲型、丙型副伤寒沙门菌等。
这些“小不点儿”的生物是来自于联合的祖先,还是各自独立国家构成的?这个问题仍然深深后遗症着学术界。本世纪初,英美两国学者先后已完成了对病沙门菌和甲型副伤寒沙门菌的全基因组测序。在前人基因组遗传连锁图的基础上,我们陆续已完成了病沙门菌、甲型副伤寒、丙型副伤寒等各种血清型沙门菌物理图谱的绘制;同时较为了6株病菌共计的3691个基因,竣工了“种系进化树”,在较为基因组学国际学术领域占有了一席之地。
最后我们找到,丙型副伤寒沙门菌与猪沙门菌共计居住于进化树之一末端,病沙门菌则坐落于进化树忽略一端的“枝头”。这解释丙型副伤寒沙门菌和病沙门菌源于有所不同的直系祖先,两者在病原特性上的相近是趋同演化的结果。关键基因缺陷打开基因突变“闸门”从以往的研究可以显现出,遗传与变异是细菌演化过程中一对表面上显然无法调和的事件。
一方面,细菌为应付环境压力,增进种群的发展和演化,大大提供新的遗传基因;另一方面,细菌本身具备各种防卫和修缮机制,特别是在是错配修复系统,严苛容许重组及点变异,以维持种属特异性,保持其遗传的平稳。这个看起来对立但又并不悖的现象产生的原因,多年来仍然悬而未决。几年前的一个车祸找到,打开了笔者对于这个“谜团”的探究:在实验室留存了数十年的一些鼠病沙门菌错配修复系统的mutL基因中,6碱基三拷贝串联反复序列较少了一个6碱基拷贝,我把剩下的2拷贝串联反复序列称作“6bpΔmutL”。
经研究找到,这种“6bpΔmutL”细菌在遗传上展现出出有高度的不稳定性,更容易再次发生变异,并且能自行改变为长时间的mutL基因。另外,实验也证实细菌的高度变异性与“6bpΔmutL”的基因型密切相关,即当“6bpΔmutL”复原时,细菌的突变率也完全恢复到完整水平。“遗传电源”假说或能获取抗菌新思路根据上述找到,我们设想:细菌细胞或许不存在某种机制,可使细菌冲破错配修复系统的重重阻力而摄入到外源或累积变异,以超过演化和适应环境的目的。
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